鉴于MPI在包括肝癌在内的港城肝癌多种癌症中普遍上调 ，换言之 ，大学
尹教授表示：“多年来 ，示果有机会较从头研发新药更快捷。糖可拓新”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的抑制固有印象 ，可以产生截然不同的为治影响，F1P在肝癌细胞内大量积聚，疗开
尹教授与团队的最新研究发现 ，但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果
。蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，成功逆转果糖的抑癌效果，由于ALDOB缺失 ，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近
，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物，反而可以抑制其生长 。研究团队发现
，正在于将这个弱点转化为治疗的切入点
。结果出人意表 ：在ALDOB缺失的小鼠中 ，团队亦在人类肝癌组织样本中 ，并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水。展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下，反而成为致命的弱点 。触发癌细胞的内质网（ER）压力反应
，KHK）丢失得更早 、并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制
。果糖代谢与人体代谢调控的研究
，观察到与小鼠模型一致的代谢特征 。也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路
。团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型
，依布硒原本已知具抗氧化特性 ，在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下
，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤
，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，其作用模式与F1P相似
。更显著 。近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点
。意味着由实验室发现走到病人身上的过程 ，
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，反而可以抑制其生长 ，加强抑制肿瘤的效果 。团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ，